阿茲海默症有解?美研究出病變原因

無藥可醫的阿茲海默症可望有治療方法!日前林口長庚醫院舉辦「2019福爾摩沙免疫學校與會議」,邀請23位國內外學者,其中華盛頓大學醫學院教授馬可科隆納(Marco Colonna)發現,附著在小神經膠質細胞(microglia)上的接受器TREM2一旦突變,就會變成阿茲海默症的致病基因,與阿茲海默症發病有絕對關係,為失智患者找到未來的治療方向。

▲失智症示意圖。(圖/達志影像)

聯合報報導,長庚醫院腎臟科主治醫師楊皇煜說道,阿茲海默症主要是大腦的乙型澱粉樣蛋白(β-amyloid)大量堆積,使腦神經發炎,造成的異常老年期腦部退化。

楊皇煜說,馬可科隆納發現,乙型澱粉樣蛋白之所以會累積,是因為附著在小神經膠質細胞上的接受器TREM2病變了,成為致病基因,讓原本的接受器功能喪失,使小神經膠質細胞失去吞噬病原體、受損神經元的功用。楊皇煜解釋,TREM2是附著在小神經膠質細胞的蛋白質,負責傳導小神經膠質細胞、刺激訊息;當TREM2壞掉時,缺乏TREM2的小膠質細胞會補償性增加「自噬作用」,無法清除乙型澱粉樣蛋白,讓它逐漸堆積、變成阿茲海默症。

楊皇煜指出,馬可科隆納的研究讓無藥可醫的阿茲海默症有治癒的可能,但教授尚未找出TREM2突變的原因,未來醫界將可朝這方向研究,減少TREM2突變對細胞功能的影響,將有機會治療阿茲海默症。

(中時電子報)

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